NEURON：纤维蛋白原抑止阿尔茨海默病的认知障碍

肺部改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的极为重要特征。然而，至今为止，关于血管挫伤是否有助于突触内分泌，以及它如何与淀粉样肽解剖学协同作用引来骨骼肌炎症和知觉控制能力下滑，我们仍然知之甚少。

最近，研究工作人员注意到，血清肽纤维肽原诱导骨骼肌轴突钝的抑止，并促进了由CD11b-CD18小胶质肽作用于内皮肽的知觉缺陷。小鼠和人AD脑之中的3D大分子标记混合重复的体内双中子成像显示，局灶性纤维肽原沉积物与轴突钝的丧失相关，而这并不一定依赖于淀粉样肽斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或基因抑止CD11b可以预防纤维肽原诱导的轴突钝抑止。 CD11b的纤维肽原混合基序的基因抑止减低了5XFAD的AD小鼠模型之中的骨骼肌炎症，突触缺陷和知觉下滑。

因此，纤维肽原通过CD11b链接肺部挫伤与免疫内皮肽的骨骼肌变性，诱导轴突钝的抑止和知觉下滑，这可能在AD和相关病症之中带有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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