Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解飞轮宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疾病发病原因相异，宫颈癌变是由高危型人状瘤病毒（HPV）长时间感染引起的。在15种化学物质的HPV亚型之中，包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV亚型，与将近70％的宫颈癌息息相关。尽管目前为止有效的诊断及制剂用药使得宫颈癌的出生率及出生率逐步降低，但是这些原理并不能治愈已患宫颈癌的病人。此外，原先用药选项，如切除、放疗及化疗等，对于中叶或复发性宫颈癌病人的用药仍受到限制。因此，针对其致病有助于规章相应的靶向用药原理迫在眉睫。高危型HPV的化学物质转化是由病毒的E6及E7癌遗传抑制的，E6癌细胞内可以通过甲醛p53促进宫颈癌的发生其发展。在该科学研究之中，科学研究职员见到，在宫颈癌的其发展反复之中，HPV抑制的HP1γ（人类所可称染色质细胞内1γ）的核子运尽可能通过UBE2L3抑制的p53烷基泛素化来降低p53的准确性。通常才会，HP1在可称染色质的形成及核子内转录之中起着至关重要的作用。然而免疫染色最近，在HPV抑制的宫颈癌之中，大多数的HP1γ定位于细胞质之中。科学研究职员见到，HPV的E6细胞内尽可能通过HP1γ的NES核子酸与exportin-1相互作用进而驱使HP1γ的精神状态核子运。HP1γ的NES核子酸突变导致HP1γ在核子内滞留并抑制宫颈癌细胞的繁殖及的产生。进一步科学研究见到，HP1γ可以直接抑制UBE2L3强调，而该遗传尽可能驱动宫颈癌之中E6抑制的p53细胞内酶体种系统甲醛反复。 过强调HP1γ尽可能下调UBE2L3的强调并抑制UBE2L3依赖性的p53甲醛反复，从而促进宫颈癌细胞凋亡。综上，科学研究职员提出异议了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的核子运来抑制宫颈癌之中p53的甲醛反复。原始说是：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation