Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默病患者治疗僵局

阿尔茨海默综合症（Alzheimer‘s disease）致使大脑干死亡，随着时间推移，大大脑急剧衰退，蛋白破坏致使能力也衰弱、性格扭曲以及日常娱乐活动的缺陷。科学家推测，β-淀粉样酶的异常沉积是最可能致使阿尔茨海默综合症的主因。虽然酶质并不一定督导最主要的蛋白过程，但当人抑郁症阿尔茨海默综合症时，这些酶质换成“流氓”，逐步形成子云并杀死心理健康的大脑干。2017年，加拿大阿尔伯塔所大学神经学家Jack Jhamandas系主任推测了一种名为“AC253”的化合物可以里和β-淀粉样酶的毒性，提高患阿尔茨海默综合症激素的认知弱点，并明确指出胰淀素介导是化疗阿尔茨海默综合症的靶点。久违2年，Jack Jhamandas系主任又拉开序幕了一个与阿尔茨海默综合症有关的从新解答，使我们离治愈这种营养不良又据统计了一步。刊登于《Scientific Reports》时代周刊上的从新研究课题里，Jhamandas和他的制作团队推测通过连续五周每天给阿尔茨海默综合症激素口服两种短肽，可以显著提高激素的能力也。这种方法还增大大大脑因阿尔茨海默综合症引起的有害物理变化。“在接受药品的激素里，我们推测淀粉样酶黑斑滋生较少，大脑部炎综合症增大。” Jhamandas说是道，“这非常像是且难以置信，因为它向我们确实，从更进一步不仅让激素的能力也得不到提高，而且阿尔茨海默综合症的大脑医学迹象也得不到了极大的提高。这对我们来说是有一点意外。”更进一步研究课题为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样酶的滋生，但它并不能有效性地驶向大大脑，并且在血液里很快被代谢。因此，用作AC253的化疗能够大量化合物才有效性（这是不切实际的），并且增加了机体对化疗产生炎症的可能。将AC253从可口服药品转化为药丸，某种程度可以消除代谢缺陷并降低，但AC253过于复杂，无法制备有效性的口服药品。2017年，Jack Jhamandas和他的制作团队在试验抑止淀粉样酶的方法Jhamandas的消除方案是将AC253制成短肽，看看它是不是可以切断β-淀粉样酶的滋生。Jhamandas的研究课题小组通过对运载阿尔茨海默综合症的转基因激素进行一系列试验，推测了两个较窄的AC253图片，它们同样较强预防和修缮功能。抗病毒准备整合里随着短肽的推测，Jhamandas和他的制作团队（还包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），用作计算机建模和人工智能技术来整合一种蛋白器药品——相似化疗癫痫或胆的药品。Jhamandas暗示说是，蛋白器药品更是适合化疗，而且对于制药该公司而言，它们仿造紧紧更是昂贵。此外，口服可以非常容易通过血液驶向大大脑。虽然Jhamandas对他的抗病毒扭曲阿尔茨海默综合症化疗方式的潜力持乐观心态，但这是长达15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖隔壁一样，能够一块一块大块堆砌紧紧，最终才有了隔壁。”阿尔茨海默综合症领域的抗病毒整合“僵局”，乳腺癌阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的抗病毒能够希望生产成功，为更是多阿尔茨海默综合症患者造成了布道。完整出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.