J Dent Res：Mdm2通过泛素简化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分简化

牙本质是牙齿的重要本体变为分。变为牙本质肝细胞变异是必需正常牙本质形变为的离不开的生物本土化学处理过程，该处理过程由各种蛋白质精确调节。鼠双微体基因（Mdm2）是一种E3磷酸本土化连接酶，在变为骨肝细胞和变为肌肝细胞等不同肝细胞类型的变异当中起关键效用，但是，Mdm2究竟在变为牙本质肝细胞变异当中发挥效用几乎未知。

本研究通过免疫染色研究了Mdm2的时空理解，找到Mdm2在变为牙本质肝细胞当中低理解，在小鼠下颌骨和臼齿的牙肝细胞当中理解低。基因敲低和过理解实验断定Mdm2促进了小鼠牙肝细胞（mDPCs）的变为牙本质肝细胞的集变异。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的变为牙本质的集变异处理过程当中，找到了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）间的核内共五出发点和物理学相互效用，这对于变为牙本质肝细胞变异很重要。事实证明，Mdm2可单磷酸本土化本土化Dlx3，从而大幅提高Dlx3目标基因Dspp的理解。另外，在mDPC的变为牙本质肝细胞的集变异处理过程当中，Mdm2的经典底物p53也被断定磷酸本土化本土化但被Mdm2脱水。基因敲低实验断定p53抑制mDPC的变为牙本质肝细胞的集变异。 p53和Mdm2双重敲除部分拯救了通过单独Mdm2敲除减少的变为牙本质肝细胞的集变异。

本研究表明Mdm2通过磷酸本土化本土化Dlx3和p53促进mDPC的变为牙本质肝细胞的集变异。一方面，Mdm2对Dlx3的单磷酸本土化本土化效用所致Dspp的上调，Dspp是变为牙本质肝细胞变异的logo。另一方面，Mdm2对p53的磷酸本土化本土化所致其脱水，从而消除了p53对mDPC的变为牙本质肝细胞的集变异的抑制效用。

原始来历：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672